Solleva la punta più a lungo, corri più a lungo con questo composto

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Yurka Myrka
Solleva la punta più a lungo, corri più a lungo con questo composto

La cianidina 3-glucoside (C3G), un antocianina naturale, ha alcuni effetti profondi sulla chimica umana e, di conseguenza, sulla composizione corporea. Ecco cosa è comunemente noto su C3G:

  • C3G aumenta la sensibilità all'insulina.
  • C3G fa sì che le cellule adipose si restringano.
  • C3G suddivide i nutrienti, guidando preferenzialmente il glucosio e i nutrienti nei muscoli, consentendo loro di crescere.

Gli utenti di C3G possono effettivamente mangiare più carboidrati e, a condizione che stiano lavorando, far trasportare l'energia fornita da quei carboidrati per alimentare e costruire muscoli.

Tuttavia, c'è un altro effetto precedentemente non realizzato di C3G che è di particolare interesse per gli atleti di forza e resistenza.

Le cellule di grasso sono solo un'altra ghiandola endocrina

È stato dimostrato che C3G attiva una sostanza chimica chiamata adipochinectina, che agisce direttamente sugli adipociti, altrimenti noti come cellule adipose. Questi adipociti funzionano effettivamente come un altro organo endocrino (come la tiroide, le ghiandole surrenali o i testicoli) e svolgono un ruolo importante nella regolazione della sensibilità energetica all'insulina (più sei sensibile all'insulina, più sei magro), nel metabolismo dei lipidi e nell'infiammazione.

Pertanto, quando C3G provoca un aumento dei livelli secreti di adipochinectina, le cellule adipose si restringono, la sensibilità all'insulina aumenta e l'infiammazione diminuisce.

Ma l'adipochinectina ha anche un altro potente effetto. Aumenta la capacità ossidativa nel muscolo scheletrico umano, e questo è enorme. L'adipochinectina colpisce direttamente i mitocondri cellulari, che sono gli organelli (minuscoli organi) nella cellula responsabili di tutta la produzione di energia nella cellula. Senza mitocondri, non potresti nemmeno muovere i bulbi oculari su questo schermo.

Data la loro funzione, è ovvio che l'efficienza dei mitocondri e il loro numero hanno importanti implicazioni sul modo in cui il tuo corpo, e più specificamente, i tuoi muscoli, funzionano.

Resistenza: oltre il cuore e i polmoni

La maggior parte delle persone pensa che i polmoni e il sistema cardiovascolare determinino la tua resistenza. È vero, svolgono un ruolo importante, ma la capacità ossidativa dei mitocondri supera di gran lunga quella del sistema cardiovascolare per fornire ossigeno.

Durante l'esercizio, l'energia richiesta al muscolo scheletrico aumenta fino a 400 volte, mentre il consumo di ossigeno muscolare aumenta di oltre 100 volte.

Il modo in cui queste richieste vengono soddisfatte dipende in gran parte dai mitocondri. La teoria più ampiamente accettata è che il sistema cardiovascolare fornisce abbastanza ossigeno per un esercizio breve e intenso, ma sono i mitocondri che ti fanno continuare a sbuffare aumentando la capacità di resistenza e la resistenza alla fatica.

Ecco, punto per punto, come C3G facilita tutto questo:

  • C3G aumenta la secrezione di adiopokinectina.
  • L'adipochinectina provoca la formazione di più mitocondri (biogenesi mitocondriale), che di per sé aumenta la capacità ossidativa (resistenza) dei muscoli scheletrici.
  • L'adipochinectina induce anche l'ossidazione del palmitato e l'attività di citrato sintasi, entrambi intermedi nella produzione di ATP, che è la valuta energetica della cellula.

In breve, C3G fa aumentare la produzione di energia delle cellule muscolari, portando così ad un aumento della resistenza e della produzione di energia sia che tu stia sollevando pesi o correndo una gara di resistenza.

Se la squadra olimpica russa voleva davvero aumentare le proprie probabilità di vittoria, avrebbe dovuto prendere in considerazione C3G (venduto come Indigo-3G®) che, oltre ad aiutare le prestazioni, è perfettamente legale.

Riferimento

  1. Matsukawa, et al, The Type II Diabetes-preventive Effect of Cyanidin-3-glucoside on Adipocytes, Journal of Development in Sustainable Agriculture, 11: 31-35, 2016

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